Nyupptäckt gen stoppar anticancerprotein

aktiveras genen p53 som ser till att skadan repareras eller att cellen dör. Om p53 är skadad fungerar inte denna mekanism vilket leder till att celler med muterat DNA kan leva vidare och ge upphov till cancer. P53 är skadat i ungefär hälften av alla tumörer och cancerforskningen är därför till stor del fokuserad på de processer som styrs av genen.

identifierat en ny gen, Wrap53, som i sin tur reglerar p53s aktivitet. Studien visar att Wrap53 kodar för en molekyl, ett antisens-RNA, som behövs för att tillräckliga mängder p53-protein ska kunna bildas vid en DNA-skada. Om Warp53 är skadad bildas inte något antisens-RNA och därmed kan inte p53-proteinet bildas. KI-forskarnas resultat tyder därför på att mutationer i Wrap53 indirekt kan ge upphov till cancer. Wrap53 är därför ett nytt tänkbart mål för framtida cancerterapier.

som visar hur antisens-RNA reglerar gener i kroppen. Det är sedan tidigare känt att gener ofta styr varandra genom de att proteiner de kodar påverkar genuttrycket. Vid antisens-reglering sker styrningen istället via RNA-molekyler som stabiliserar eller bryter ned varandra, vilket är avgörande för om RNA-molekylerna i sin tur ger upphov till proteiner eller inte.