Kroppen hämmar kärlbildning vid cancer

nya blodkärl är nödvändig för att tumörer ska kunna syresätta nya celler och rubbningar med för hög eller för låg angiogenes är typisk även för andra sjukdomar.

- I dagsläget finns det fem godkända läkemedel som hämmar blodkärlsnybildning. Alla fem fungerar på liknande sätt, genom att påverka en av de molekyler som reglerar nybildningen positivt, säger forskarassistent Anna-Karin Olsson som har lett studien vid institutionen för medicinsk biokemi och mikrobiologi på Uppsala universitet.

på bland annat Karolinska Institutet heter histidinrikt glykoprotein, HRG. Det hämmar kärlbildning när det binder direkt till endotelcellerna i blodkärlen, men det sker bara hos personer med cancer – aldrig i friska patienter.

- Våra resultat visar att kroppen antagligen reagerar på sjukdomstillstånd som cancer med att själv försöka motverka nybildningen av blodkärl, säger Anna-Karin Olsson.

Hos knock-outmöss som saknar genen för HRG är nybildningen av blodkärl vid cancer större än normalt, vilket indikerar samma effekt av HRG som forskarnas övriga resultat.

mellan fler aktiverade trombocyter och att HRG binder till endotelcellerna. Hos cancerpatienter finns ofta en större mängd aktiverade trombocyter.

- De aktiverade trombocyterna skapar en "mikromiljö" där HRG-fragmentet kan fungera som en blodkärlshämmare, säger Anna-Karin Olsson.

Resultaten kommer från analyser av vävnadsprover från friska och cancersjuka människor.

- Vår studie beskriver en helt ny mekanism som förklarar hur en kroppsegen angiogeneshämmare fungerar. Den här kunskapen kan i förlängningen bidra till utvecklingen av nya, effektivare läkemedel som förhindrar oönskad blodkärlsnybildning vid sjukdomstillstånd, utan att påverka de friska kärlen, säger Anna-Karin Olsson.